生物学能解释恐慌症吗?
多数专家认为生理和心理问题是参与恐慌症。辩论的面积大约是每一个的相对重要性,以及他们如何可能合并或交互。恐慌的生物理论的一个有影响力的支持者是唐纳德·克莱因教授,哥伦比亚大学医学中心。最初是克莱因与重复显示,那些遭受恐慌有一个明显的障碍。最终他的观点,和收集的相关研究,接受和恐慌症的诊断是纳入诊断与统计手册。虽然克莱因的理论只是几个生物理论之一,它提供了一个有用的平台来描述生物方法的优势和局限性的恐慌。
两个特殊的问题帮助说服克莱因,恐慌的经验是不同于其他形式的焦虑。首先是事实药物处方的焦虑似乎没有影响人经历了恐慌。其次,在实验室实验,许多恐慌患者可以诱导成乳酸钠恐慌发作,向他们提供。此外,使用抗抑郁药物丙咪嗪抑制的影响的恐慌。这种组合的效果(一个原因,一个阻断剂)建议克莱因恐慌是自然界中生物的基础。
克莱恩的原始模型的恐慌建议患者有一个高度灵敏的报警系统所引起的神经系统。他建议,神经系统的排放与分离焦虑和窒息。自发的恐慌使人担心进一步集。这增加焦虑和领导的人寻求更多安慰和安全。最终这导致人变得恐旷症患者。
随后的研究证实了克莱恩的断言恐慌导致恐惧导致回避。但是克莱因的断言恐慌症患者没有回应抗焦虑药物是那么令人信服,尽可能多做。此外,乳酸钠实验室测试表明,恐慌症患者反应特殊,可以预见的是物质,后来被修改。经过进一步分析成立,大约一半的恐慌症患者给恐慌反应时乳酸钠。这表明即使物质并触发一个过于敏感的报警系统只应用于病人的子集。一个额外的并发症出现,乳酸钠试验时适用于没有恐慌,历史的人一些有经验的恐慌。
尽管问题,克莱恩的生物学理论远未被否定。克莱恩后来修正理论和建议我们都有一个高度灵敏的内置窒息报警系统在某些人。很多恐慌呼吸困难和恐惧窒息的经验鼓励患者做进一步研究。克莱恩的理论只有为数不多的几个生物理论提供有趣的如果未经证实的,到目前为止,没有说服力的证据。
拉赫曼,S。De Silva P(2003)恐慌症的事实(第二版)牛津大学出版社
