胰高血糖素
我们大多数人胰岛素是细胞产生的一种激素，它的作用是让肌肉和脂肪细胞从血液中吸收葡萄糖，从而保持我们的血糖(BG)水平在健康水平。
我们知道，如果我们患有糖尿病，我们没有足够的胰岛素来保持血糖水平在健康范围内。即使我们有2型糖尿病，我们仍然会产生大量的胰岛素，我们的胰岛素抵抗会使胰岛素的效力降低，所以我们有相对的胰岛素缺乏。
如果我们能将我们的胰岛素抵抗降低到足够的程度，那么我们能够产生的胰岛素可能就足够了。
但这个等式中还有另一个角色胰高血糖素。这两者的比例决定了你的BG水平。
我们大多数人都知道当血糖过低时胰高血糖素会增加血糖水平。注射胰岛素的人，有时血糖水平很低的人，可以随时准备一套胰高血糖素试剂盒，这样他们，或者其他人，可以注射胰高血糖素，迅速提高血糖水平。
这对长期患有1型糖尿病的人尤其重要，因为他们自身的胰高血糖素的产生往往会随着时间的推移而下降，这可能会使低血糖发作更加严重。
但胰高血糖素在2型糖尿病中也扮演着重要角色。当我们患有2型糖尿病时，不仅我们的胰岛素不足以控制血糖水平，而且我们的胰高血糖素水平也过高。这就好像我们的刹车(胰岛素生产)被打断了，而我们的加速器(胰高血糖素)却停滞不前。
正常情况下，饭后，血糖升高会让胰腺中的阿尔法细胞停止分泌胰高血糖素，而胰高血糖素减少则会让肝脏停止向血液中释放葡萄糖。这不是必要的。食物现在可以做这个工作了。
但当我们患有2型糖尿病时，这一信息往往无法传达。因此，餐后我们不仅从刚吃的食物中吸收葡萄糖，而且我们的肝脏仍在将葡萄糖输送到血液中，使血糖水平更高:这是一种双重打击。
我们现在使用的大多数药物都是针对胰岛素的。你可以简单地注射更多的胰岛素或服用口服药物来降低你的胰岛素抵抗，或服用其他药物来增加你身体产生的胰岛素量或减缓肠道内碳水化合物的消化。
二甲双胍确实在肝脏层面起作用，阻止肝脏从其他类型的食物中产生更多的葡萄糖，但它是通过抑制糖异生来实现这一点的——从蛋白质(实际上是氨基酸，而不是影响胰高血糖素的水平)和被称为甘油的脂肪骨架以及其他一些新陈代谢产物。
一个例外是Byetta和其他GLP-1模仿者。它们不仅能刺激β细胞分泌胰岛素，还能减少胰高血糖素的产生。对某些人来说，这些药物非常有效。
当我们更多地了解胰高血糖素水平是如何控制的时，我们无疑会进一步了解2型糖尿病。
