炎症:糖尿病的根源

经过大卫·门多萨(David Mendosa) 患者拥护者

越来越多研究将炎症定位为2型糖尿病的根本原因。超重会使我们更难控制糖尿病,但这并不是导致糖尿病的原因。由于比患有糖尿病的人超重或肥胖更多,因此仅体重就不会导致糖尿病。

没有人证明肥胖会引起糖尿病甚至胰岛素抵抗。在我最近的书中用糖尿病药物减肥,我推测这可能是相反:使我们许多人超重的原因可能是胰岛素抵抗或β细胞受损。

2型糖尿病通常是由β细胞功能受损和作用于易感基因的胰岛素耐药性的组合而产生的。那么,重量和2型糖尿病之间会有如此大的重叠?

当我们的Beta细胞无法正常工作时,我们可能会患糖尿病,内分泌学家Daniel Porte Jr.
早在2001年“这也会倾向于增加体重。”

但是什么可能引起胰岛素抵抗?早些时候,科学家认为,与肥胖有关的慢性低级组织炎症导致胰岛素抵抗。但是现在看来,即使没有肥胖症,炎症也可能是罪魁祸首。加州大学圣地亚哥分校和瑞士弗里博格大学的科学家研究发现,称为巨噬细胞的免疫细胞引起的炎症会导致胰岛素抵抗,然后导致2型糖尿病。他们的研究还表明,没有炎症的肥胖症不会导致胰岛素抵抗。
他们通过与老鼠而不是人类合作而发现了他们的发现。这给了他们一个优势,因为他们可以使用缺乏巨噬细胞JNK1的老鼠没有人愿意淘汰人们炎症途径的关键组成部分。

日记细胞代谢发表了这篇技术文章为“造血细胞中的JNK1有助于饮食引起的炎症和胰岛素抵抗,而不会影响肥胖。”摘要是在线的。“封闭JNK1的小分子化合物可以证明有效的胰岛素敏感性抗糖尿病药。”

Olefsky博士是UCSD的杰出医学教授和科学事务副院长。但是他正在思考毒品来扭转一种悲伤的境地。我们可以认为饮食。在过去的两个月中,我一直在审查炎症文献,包括三本流行书籍。他们是炎症综合征杰克·挑战者(Jack Challem),发炎国家弗洛伊德·H·奇尔顿(Floyd H. Chilton)和无炎饮食计划由莫妮卡·雷纳伯尔(Monica Reinagel)。
Challem指出,服用药物以减少炎症的副作用“太多了”。“天然和安全的抗炎食品和营养丰富。”

补充剂不比药物更好。他写道,他们“可能就像在沉没的船上保养水。”“必须纠正潜在的饮食。”他的饮食建议接近我们所有人已经知道的控制糖尿病是必要的。它们并不像我关注的那样低碳水化合物,但它们是一个很好的开始。

Challem的抗炎金字塔

奇尔顿博士说,炎症是一件好事。我们的保安人员 - 白细胞和包括复杂脂肪酸在内的炎症使者 - 对我们的健康至关重要。但是,当我们的身体反应过度或攻击自己而不是合法目标时,它会变成炎症性疾病。

奇尔顿博士支持使用药物治疗炎症性疾病,同时认识到每种药物都有一些副作用。他提供计划作为互补策略。但是他也强调饮食。他的重点是减少蛛网膜酸,因为“高水平会导致炎症使者的生产过多”。

像鲑鱼这样的脂肪鱼 - 只要它是野性而不是耕种),这是一个关键组成部分,因为它们的必需脂肪酸eicosapentaenoic酸(EPA)。他还接受蛋清,而不是全鸡蛋,并建议使用低血糖指数的碳水化合物饮食。

Reinagel的饮食计划在其表现方面的技术性较低,甚至不包括食品金字塔。她将其基于她称为IF评级的20种不同的促和抗炎因素的摘要。流行的NutritionData网站将获得评级系统的许可,并提供数据库中大多数食品的评级。

Reinagel还建议在血糖指数上较低的食物。Reinagel和Chilton完全同意农场饲养的鲑鱼的弊端以及野生鲑鱼的好处。我认为她也是正确的,即使全谷物和水果也有温和的炎症性。含糖,脂肪和垃圾食品像许多植物油一样(但不是橄榄油),您可能不会感到惊讶。

这三本书的共同点是饮食。饮食非常相似,不仅可以预防反向炎症。通过逆转它,我们可以直接控制糖尿病。

认识我们的作家
大卫·门多萨(David Mendosa)

戴维·门多萨(David Mendosa)是一位记者,他在1994年得知他患有2型糖尿病,他只写了这两个糖尿病。他在与糖尿病无关的短暂疾病后于2017年5月去世。他撰写了成千上万的糖尿病文章,两本关于它的书,创建了第一批糖尿病网站之一,并发布了每月的通讯“糖尿病更新”。他非常低碳水化合物的饮食,A1C水平为5.3,BMI为19.8,使他的糖尿病保持缓解,没有任何药物,直到他死亡。