基因对COPD的影响
研究估计，大约50%的吸烟者会患上慢性阻塞性肺病。
所以很明显，有些吸烟者会得肺病，但不是所有人。
为什么会这样，至今仍是个谜。大多数研究人员推测，这个问题的答案与基因有关。
人的身体是构成的
的37.2万亿个细胞．
每个细胞都有一个细胞核，细胞核内有一个DNA分子，它被包装成被称为染色体的线状结构。
DNA分子由基因组成，基因就像食谱一样
用于创建蛋白质。
每种蛋白质都执行一些身体功能。
所有人的大部分基因都是相同的，尽管约有1%的基因是独一无二的，这使得每个人都是独一无二的。独特的基因是基因突变的结果。这些突变通常是遗传的，从父母那里遗传下来。
这也许可以解释为什么哮喘等疾病是遗传的。
还有一些突变是在人的一生中获得的。
这可能发生在DNA分子在细胞分裂过程中复制自己的时候。这也可能是环境暴露的结果，如
来
香烟烟雾中的化学物质。
至于基因对COPD的影响，目前所知甚少。以下是一些已知的情况。
Alpha-1-Antitrypsin．
这是一种由肝脏产生的蛋白质，可以防止肺组织的自然分解。
突变SERPINA1基因
导致Alpha-1-Antitrypsin不足。
这导致即使那些没有暴露在香烟烟雾或其他环境诱因下的人也会早期发展成肺气肿。
这是唯一
导致慢性阻塞性肺病的特定基因突变
这是遗传的。
但这只能解释1- 2%的COPD病例。基底细胞．
这些细胞排列在空气通道中，在产生其他负责保持肺部健康的细胞中起着至关重要的作用。
它们还能替代受伤或死亡的肺细胞。
研究人员发现
676个基因
在吸烟者的基底细胞中要么表达过高要么表达过低。其中四个细胞可能与肺部疾病的早期发展有关。有一种理论认为，吸烟会导致他们对基底细胞进行重新编程，使其行为异常。这些变化甚至发生在那些看起来健康的吸烟者身上。炎症反应．
吸烟可能会触发一些基因，引发免疫反应，炎症细胞被招募到肺部。
这些炎症细胞处理某些化学物质香烟烟雾作为敌人，导致气道慢性发炎，或支气管炎。炎症也可能导致肺组织破裂，或肺气肿。气道重塑．
一些基因突变可能是罪魁祸首气道重塑，或气道改变，如气道壁增厚导致永久性气道阻塞或气道狭窄。肺发展．
刺猬相互作用蛋白是一种研究人员认为在肺发育中起作用的蛋白质。
他们怀疑它是在7号染色体上产生的，这个区域的COPD基因可能会导致肺发育异常，导致气流阻塞。研究人员正在锁定可能在肺部发育中起作用的特定基因所在的各种其他位置。哮喘的基因．
另一件需要考虑的事情是，研究人员已经发现了100多个与哮喘有关的不同基因。
也有可能这些基因中的一些，特别是当暴露在来自香烟烟雾的化学物质中时，也可能导致慢性阻塞性肺病。
有些人可能会
遗传密码
使他们容易感染这两种疾病异构．
每一个慢性阻塞性肺病病例都是独特的。这可能是因为COPD基因或基因突变的组合在每个人身上都是独特的。这也许可以解释为什么有些COPD患者比其他人更早更快地开始失去肺功能。
这也许能解释为什么
慢性阻塞性肺病触发器
每个病人的情况都不一样。这也解释了为什么每个病人受益于不同的
药物组合．
一旦发现了导致肺部疾病的基因，研究人员就可以专注于它们，制定出阻断其影响的治疗方案。
理想情况下，这将帮助慢性阻塞性肺病患者更好地生活，并防止我们的孩子未来患上肺病。
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