时好是坏:高密度脂蛋白的神秘
我们来知道高密度脂蛋白(HDL)胆固醇的“好人”摆脱坏人的低密度脂蛋白(LDL)”。“低密度脂蛋白坏人获得昵称从收集在动脉壁上,形成存款称为斑块。斑块狭窄的动脉,可以断绝和流向的主要器官导致中风或心脏病发作。
高密度脂蛋白好人帮助如何?他们就像海岸警卫队,巡航通过动脉和低密度脂蛋白坏人。“海岸警卫队”目的地是肝脏,在那里好人转储坏人伤害之前。
然而,克里夫兰诊所最近表明,一些好人变坏。在心脏病患者,一些高密度脂蛋白粒子变得有缺陷,缓慢移动或在错误的方向发展。有缺陷的高密度脂蛋白粒子从而创建一个交通堵塞,防止他们肝脏抛售他们的不健康的低密度脂蛋白乘客。
是什么让好人变坏?有很多理论基础。髓过氧化物酶(MPO),白细胞中发现作为免疫系统的一部分,可能是一个原因,因为它在动脉斑块被发现2004年由斯坦利色度,医学博士博士和他的同事。海森博士,克利夫兰诊所的心脏病专家和细胞生物学家Lerner研究所正在进行进一步的研究来确定MPO在高密度脂蛋白的影响。
可能会有另一个罪魁祸首,通过研究发现的丹尼尔·j·雷德,医学博士遗传学家、lipidologist宾夕法尼亚大学,和他的同事们。他们扩大在过去的研究中,科学家已经删除了SCARB1基因在小鼠体内,导致他们有很高的HDL水平,动脉阻塞和心脏病发作。SCARB1基因叫做SR-B1的蛋白质。当蛋白质丢失,高密度脂蛋白失去能力负面的低密度脂蛋白运送到肝脏处理。雷德的团队看着SR-B1测序基因在人类的高胆固醇的近一千人。SCARB1突变的发现表明,人们有高水平的HDL未能运输肝脏低密度脂蛋白;因此,他们有动脉阻塞尽管高密度脂蛋白高。相信缺失或突变SCARB1基因阻止HDL做它的工作。
人们非常低的高密度脂蛋白水平似乎更有可能死于并发症与心脏病有关,建议提高高密度脂蛋白是有益的。高密度脂蛋白水平的人40 mg / Dl,然而,似乎有相同的风险水平的人80 mg / Dl。随着高密度脂蛋白高于80年,CANHEART研究丹尼斯·t . Ko,医学博士,MS.c。,和他的同事们发现增加死亡的风险。最近的治疗策略集中在增加一个人的高密度脂蛋白或干扰HDL的变换成低密度脂蛋白,但临床试验失败对于每个药物测试,只有一个除外,罗氏的dalcetrapib在ADCY9基因突变的人的一个子集。是因为这些人有一个基因突变使HDL功能障碍?也许,但是我们不能说研究后确定至少直到发起DalCor制药英国公司筹集了1.5亿美元来测试药物与ADCY9突变对人的影响。
一个大小不适合的时候所有的衣服,鞋子,和治疗。靶向治疗适合个体遗传图谱是革新的护理标准癌症,为什么不心脏病呢?有更多的了解HDL和健壮的研究正在进行中。与此同时,的指导方针这表明对于大多数仍受益。高密度脂蛋白应该高于40在50岁以上的男性和女性;理想情况下,大于60。高密度脂蛋白的好处可能会丢失与极高的HDL水平,例如,100岁以上的人群。
研究正在进行中,研究关注更多的高密度脂蛋白亚型的发现,生活方式危险因素对高密度脂蛋白水平的影响,基因突变,影响人们的脂质和对药物的反应。研究可能会导致biomarker-directed疗法这一目标特定的基因突变。请继续关注,直到研究收益率变化的证据,按照医生的指示。
